Hipofosfatemija je tudi vodilni dejavnik pri patogenezi OM nefrotubulopatiyah prekršku cevasto reabsorpciji fosfata in hkratno delno pokvarjenim sinteze kalcitriola. Večina teh nefrotubulopaty - rojstvo, ki se kaže že v zgodnjem otroštvu, včasih pa se pojavijo pri odraslih. Sistemska acidozo more biti edini razlog za drugačno obliko OM nefrotubulopaty - ledvično tubularno acidozo. Posebna patogeneza je OM, razvoj za zdravljenje kronično ledvično odpovedjo kronični hemodializi (glejte. Azotemicheskaya ledvične osteodistrofije).

Kopičenje osteoida kosti zmanjšuje njihovo odpornost na mehanske obremenitve. Že mogoče v okviru normalne vsakdanjega stresa pojavijo originalno poškodbe kosti, znane kot cono Loozera. So spominja na X-ray in travmatičnih zlomov pogosto, sprejetih za njih. Vendar pa ni res ločitev kosti na izoliranih fragmentov, ki so dejansko povezane rentgenske žarke osteoida koruze. To so pomembne razlike pri zlomih - brez poškodb in kliničnimi znaki zloma (hematom, crepitations, premik fragmentov, itd), v večini primerov, množičnost, nagnjenost k simetričnim lokalizacije okostja in tipično lokalizacije podružnic medenične kosti, vratovi in ​​subtrochanteric stegnenica, rebra, metatarzalnem itd

Klinično OM bolečina manifest v kosteh, ki se pogosto začne z ledvenim in medeničnega obroča .  Na tej stopnji je pogosto zamenjamo za išias in artroza .  Pomembna značilnost bolečine - sam pogrezanja in nastanek ali krepitev pri premikih .  Kosti so boleče pod pritiskom in tolkala .  Bolečine v kosteh, je dopolnjen s oslabelost proksimalnih mišic v spodnjih okončinah, katerih prispevek k motnjah gibanja niso vedno težko oceniti .  Najprej obstajajo težave vstajanju s stola, čepe na njegovih stegen, sprehajalne gor po stopnicah (značilne za spust) .  Bolniki v teh gibanj so se zatekle k opira na rokah .  Hoja postane "raca", včasih shuffling .  Bolečina širi na prsih, hrbtenice, nato pa v povezavi z nosilcem za prenos na strani zgrabi ramenskega obroča in tudi kasneje - proste dele zgornjih okončin .  Bolniki so vedno imobiliziramo in na koncu znajdejo "priklenjen" na posteljo .

D-pomanjkljiva OM

V praksi je podcenila pogostost pomanjkanjem vitamina D kot vzrok za poškodbe skeleta .  Medtem OM upravičeno imenujemo odrasle rahitis .  V mladih in srednjih letih, D-pomanjkanjem OM običajno razvije na ozadju bolezni prebavnega sistema s črevesno malabsorpcijo - pogosto kronični črevesni ali po odstranitvi želodca .  Hkrati pa je tudi pomanjkanje Ca zaradi kršitve sesanju in nizko v hrani zaradi slabega prenašanja mlečnih izdelkov .  Hkrati zmanjšano absorpcijo pomanjkanjem vitamina D krši prilagajanje Ca .  Hipokalciemija stimulira povečano izločanje PTH, ampak sekundarni hiperparatiroidizem pogosto kompenzira pomanjkanje kalcija .  Kot manifestacijo hipokalcemije v zgodnejši fazi pomanjkanjem vitamina D je opaziti zmanjšanje mišic, čeprav je pri odraslih je običajno ne doseže celovito sliko tetanije .  Fosfaturichesky učinek PTH povzroči Hipofosfatemija, ki spodbuja motnje mineralizacijo kosti .  Vendar pa je pri redukciji laboratorij študijskega Ca in P v krvi se opazi le v nekaterih primerih .  Veliko bolj trajno biokemični simptom je povečana aktivnost alkalne fosfataze v krvi .

Še posebej razširjeno pomanjkanje vitamina D pri starejših in senilne starosti. Ima mešano poreklo: nizko vsebnost vitamina D v prehrani, kot posledica prehranskih omejitev glede srčno-žilni sistem, jetra in biliarni trakt dopolnjenega kršitev njene absorpcije v črevesju, zmanjšano sintezo v koži zaradi pomanjkanja izpostavljenosti soncu, in zmanjšanje povezanih s staranjem prebivalstva v delovanju ledvic v vključno renalne sinteze kalcitriola.

Pomanjkanje izpostavljenosti soncu, je ključni dejavnik v vsakem D-pomanjkljiva OM. Za njegova najzgodnejši fazi je značilna sezonskost klinični znaki, ki se pojavijo ali rastejo v zimskih mesecih in spomladi, jeseni in poleti nadomesti z odpuste. To se ujema s sezonsko nihanje 25ON-vitamina D v krvi, ki je merilo za varnost vitamina D. V prihodnosti je začaran krog: kršitev gibalne aktivnosti prikrajša bolnika možnost, da zapusti hišo, in odsotnost insolacija, zaostruje pomanjkanje vitamina D, po drugi strani prispeva k napredovanju OM. Zgoraj klinična slika v bistvu ponovi v drugih oblikah OM. Ko OM motivirani nefrotubulopaty niso opazili trzanje mišic.

Diagnoza OM

Ko je nefrotubulogennoy OM ledvic z običajnimi metodami ne odkrije in se lahko pokažejo le klinično osteomalacije. Pomembno vlogo pri določanju oblike etiološke OM, ki je odvisna terapija pripada laboratorijskimi metodami.

Zdravljenje osteomalacija

  Ko D-pomanjkanjem OM zamenjava preživijo terapija z vitaminom D. Ker je pogosto moteno absorpcijo v črevesju, uporabite odmerek 10 000-15 000 30 000-40 000 ME na dan. Običajno precej dvomesečno seveda sledi ponavljanje, če je to potrebno. Hitrejši učinek je enojna injekcija topnih vitamina D v odmerku 200 000 ME. Vendar pa je treba uporabljati previdno, če obstajajo v diagnostiki in zlasti v primerih tetanije ni dvoma, da ne povzročajo hudo hiperkalciemijo. Zagotavljanjem zadostnega vnosa Ca (vsaj 1 g elementarnega kalcija na dan), zaradi mlečnih izdelkov ali Ca (Ca vsebina 1 liter ekvivalenta mleka, da se približno 25 tablet glukonat, Ca). Ko celiakija z OM utemeljiti brez glutena prehrane namena, ki vodi do popolne ozdravitve.

Za zdravljenje RD fosforja nefrotubulogennoy uporablja zdravil za elementarno P 2-3 g na dan, od 1 g razdrobljenega 6 odmerkov na dan. Upoštevajte, da kadar ima delno okvarjeni renalne sinteze kalcitriola, da se prepreči razvoj z paratiroidnim adenomom dajemo alfa kaltsidol začenši s fiziološkimi odmerkih (0, 5-1 mikrogramov), in po potrebi z uporabo farmakološke doze.

Imenik bolezen

Nazaj na domu